Najczęstsza przyczyna bezpłodności u kobiet i jak ją zażegnać...

Aktualizacja: 24 lip 2019

#bezpłodność #PCOS #hormony #insulinooporność #metformina #leczeniedietą #dietoterapia #zespółpolicystycznychjajników

Jeżeli cierpisz na zespół policystycznych jajników, wiedz, że nie jesteś osamotniona! Jest to najczęstsza endokrynopatia występująca u 5-10% kobiet w wieku prokreacyjnym i jednocześnie najczęstsza przyczyna niepłodności z powodu braku owulacji w krajach rozwiniętych. PCOS (policystic ovary syndrome) rozpoznawany jest zwykle jeżeli spełniasz dwa z trzech kryteriów:


1. Jajeczkujesz rzadko lub wcale nie jajeczkujesz,

2. Twoje jajniki są wielotorbielowate, co jest widoczne na badaniu usg,

3. W badaniach klinicznych i/lub biochemicznych wykazujesz cechy nadmiaru męskich hormonów płciowych, tzw. hiperandrogenizmu.


Co to znaczy rzadkie jajeczkowanie?


Przyjmuje się, że kiedy odstęp pomiędzy kolejnymi miesiączkami jest większy niż 35 dni mamy do czynienia z rzadkim jajeczkowaniem. Jeśli zaś miesiączka przestaje być Twoją dolą na więcej niż 6 miesięcy możesz być pewna, że nie jajeczkujesz wcale. Do oceny owulacji pomocne jest oznaczenie poziomu progesteronu w 20.-24. dniu cyklu (dla ciekawskich - powinien on wówczas wynosić powyżej 4ng/mol). Nie będziemy wdawać się w szczegóły co to obraz wielotorbielowatych jajników, oceni to najlepiej szczęśliwy posiadacz ultrasonografu, czytaj lekarz ginekolog. Hiperandrogenizm natomiast można zaobserwować z kolei jednym rzutem gałki - nadmierne owłosienie tu i ówdzie świadczy bowiem o ewidentnej nadwyżce androgenów w żeńskim organizmie. Jeżeli ktoś chce dowodów na piśmie, może zbadać sobie poziom testosteronu całkowitego lub oznaczyć indeks wolnych androgenów.


Jeżeli w tym momencie zdiagnozowałaś u siebie PCOS, cofnij taśmę i zobacz, że schorzenie jest podobne w symptomach do innych, które w pierwszej kolejności należy wykluczyć: zaburzenia funkcji tarczycy, wrodzony przerost nadnerczy, zespół Cushinga, hiperprolaktynemia, guzy produkujące androgeny…i otyłość prosta.


Skąd się wzięło Twoje PCOS?


Za główną przyczynę zespołu policystycznych jajników uważa się „awarię” receptora insulinowego, czyli jego defekt. Ale co ma insulina i jakiś receptor, do Twoich biednych jajników? Otóż PCOS jest najczęściej ściśle powiązany z insulinoopornością, a ta koreluje z kolei dodatnio z nadmierną masą ciała, ale może także występować niezależnie. Dla lepszego zrozumienia sprawy może zacznijmy od początku….


Insulina jest hormonem anabolicznym, produkowanym przez komórki β-trzustki, w celu regulacji stężenia glukozy w surowicy krwi. Termin insulinooporność mówi o tym, że tkanki Twojego organizmu wykazują obniżoną wrażliwość (są oporne) na jej działanie. Konsekwencją czego, poziom glukozy we krwi może wykazywać nieprawidłowe wartości. Stan ten może doprowadzić w efekcie do cukrzycy typu 2, którą poprzedza wieloletnia nadprodukcja insuliny (tzw. stan hiperinsulinemii).

A jeszcze bardziej od początku? Glukoza jest niezbędna do życia - bierze udział w oddychaniu komórkowym, a zatem użytkowana jest do produkcji energii oraz ciepła w organizmie. Aby glukoza mogła dostać się do komórki mięśniowej, wątrobowej, czy też tłuszczowej potrzebna jest insulina, która niejako „wpycha” insulinę do komórek, tym samym obniża się stężenie glukozy (cukru we krwi). Jak to się dzieje? Insulina łączy się z receptorem GLUT, które rozmieszczone są na powierzchni komórek organizmu i w ten sposób odbywa się transport „cukru” do ich wnętrza. Jeżeli komórki stają się oporne na insulinę, trzustka zaczyna produkować jej coraz więcej, by jakaś część glukozy mogła zostać zużytkowana. W rezultacie często dochodzi do nadmiernego eksploatowania trzustki, która z czasem staje się niewydolna i konieczne jest podawanie insuliny z zewnątrz, ale dzisiaj nie o tym.


Jak już wiesz insulinooporność prowadzi do nadmiernego wydzielania insuliny, która stymuluje w jajnikach receptory dla insuliny. Wyższe niż pożądane stężenia insuliny w surowicy krwi mogą wpływać na steroidogenezę jajnikową także poprzez receptory dla IGF-1 (hormonu zbudowanego podobnie do insuliny), który stymuluje syntezę androgenów w komórkach tekalnych jajnika. Jednocześnie stan hiperinsulinemii nasila jajnikową produkcję androstendionu poprzez zwiększenie wrażliwości komórek na działanie LH. Wysokie stężenie insuliny powoduje hamowanie wątrobowej syntezy białka wiążącego hormony płciowe (SHGB – sex hormon binding globulin), co z kolei zwiększa pulę wolnych, aktywnych androgenów. Zwiększona produkcja męskich hormonów płciowych nasila z kolei produkcję żeńskich hormonów prowadząc do hiperestrogenizmu (wynika to ze zwiększonej aromatyzacji androgenów w tkankach obwodowych). Nadprodukcja androgenów i estrogenów zaburza stosunek LH/FSH, co wpływa niekorzystnie na pracę jajnika. Wchodzisz w ten sposób w błędne koło zaburzeń hormonalnych, z którego ciężko się później wydostać! Żeby tego było mało, zamiast zdusić przyczynę w zarodku, mądry lekarz jeden z drugim, przepisuje Ci kolejne hormony na „wyrównanie” Twoich własnych, na wywołanie miesiączki w sztuczny sposób, wpuszczając Cię tym samym jeszcze grubsze maliny... Jeżeli nawet uda Ci się zajść w ciążę, na Twojej drodze może pojawić się szereg komplikacji, cukrzyca ciążowa, nadciśnienie ciążowe, stan przedrzucawkowy (ultra niebezpieczny dla życia matki i dziecka), niedonoszona ciąża…Scenariusz smutny, ale jakże częsty.


Ale uwaga, nie tylko insulinooporność i wywodząca się z niej hiperinsulinemia może prowadzić do zaburzeń hormonalnych! Pamiętaj, że częste spożywanie produktów zawierających tzw. łatwoprzyswajalne węglowodany, tzn. powodujących szybki wzrost stężenia glukozy we krwi, a co za tym idzie, stężenia insuliny może prowadzić do nadwyżki estrogenowej i androgenowej w organizmie. Mowa tu o cukrach prostych, słodyczach, ale także rafinowanych produktach z białej mąki…


Okej, ale co zrobić kiedy masz zdiagnozowane PCOS?


Głównym lekiem farmakologicznym stosowanym w leczeniu PCOS jest metformina, a zatem ten sam, który stosuje się w cukrzycy typu 2. Łączysz już fakty? Metformina zwiększa wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę, a zatem zmniejsza insulinooporność. Ułatwia też transport glukozy do komórek, przez co zmniejsza jej stężenie w surowicy krwi.


Aleeeee….w podręcznikach medycznych znajdziesz informację, że terapią pierwszego rzutu w zespole policystycznych jajników jest odpowiedni sposób żywienia oraz wprowadzenie regularnej aktywności fizycznej! Brzmi odkrywczo?


Badania kliniczne potwierdzają, że utrata masy ciała, w szczególności w pasie brzusznym, nawet przy prawidłowej masie ciała, prowadzi do samoistnego wznowienia jajeczkowania, poprawy w zakresie płodności, zwiększenia stężenia wspomnianego wcześniej SHBG i zmniejszenia stężenia insuliny w surowicy krwi. Tak, dobrze czytasz, nawet przy prawidłowej masie ciała (indeks BMI w normie) możesz mieć nadmierną ilość wisceralnej (brzusznej) tkanki tłuszczowej, co wiąże się z nadmiernym otłuszczeniem narządów wewnętrznych i zwiększonym ryzkiem zaburzeń metabolicznych (tzw. fenotyp TOFI - thin outside, fat inside).

Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society zaleca także: redukcję stresu, codzienną aktywność fizyczną, dietę z niskim indeksem glikemicznym oraz żywienie oparte o nieprzetworzone produkty spożywcze…

Rzeczywiście kontrola indeksu, ale także ładunku glikemicznego, a zatem ilości i jakości węglowodanów, z naciskiem na ograniczenie cukrów prostych jest podstawowym założeniem w żywieniu pacjentek z PCOS. Ważnym aspektem będzie także optymalna ilość błonnika pokarmowego, witamin, minerałów oraz antyoksydantów.


W kontekście zaburzeń płodności u kobiet ze stwierdzonym PCOS warto mieć na uwadze, że modele żywieniowe zakładające ograniczenie węglowodanów do 45% całkowitego zapotrzebowania energetycznego, wpływają na obniżenie stężenia insuliny oraz testosteronu, a przy okazji zwiększają stężenie białka wiążącego hormony męskie SHBG. Dzięki temu pewne ilości testosteronu mogą zostać związane i stają się nieaktywne. W efekcie zbliżasz się do homeostazy hormonalnej a Twoja owulacja zostaje przywrócona.


Co z suplementacją?


Dodatkowo miej na uwadze witaminę D3. Badania sugerują bowiem, że jeżeli wspomożesz się suplementacją w dawce 7 000 IU/dziennie, tj. 50 000 IU/tygodniowo, wpłynie to korzystnie na Twoją masę ciała, gospodarkę hormonalną, a także przywróci prawidłowy cykl menstruacyjny! Warto wykonać przedtem pomiar stężenia tejże witaminy w surowicy krwi - jeżeli jest poniżej przyjętej normy, koniecznie włącz suplementację!


Nie sposób nie wspomnieć o hiperhomocysteinemii, która to często towarzyszy kobiecie z PCOS. Podwyższone stężenie homocysteiny nie tylko nasila insulinooporność i stan zapalny, ale również zwiększa ryzyko poronień u kobiet starających się o dziecko. Jeżeli wynik pomiaru homocysteiny w surowicy krwi wskaże zbyt wysoką wartość, koniecznie zaopatrz się w kwas foliowy, witaminę B6 oraz B12 (uwaga osoby z mutacją genu MTHFR!).


Podsumowując, nie rozwiązuj swoich problemów zdrowotnych jedynie za pomocą magicznych pigułek! Jeżeli jest to maksimum tego, co może zaoferować Ci Twój lekarz, szukaj dalej, eksploruj temat! :)


Zaburzenia hormonalne towarzyszą dzisiejszym kobietom na ogromną skalę i nie muszą wiązać się wcale z zespołem policystycznych jajników! Nadwyżka estrogenów, jej konsekwencje i sposoby „utylizacji” nadmiaru hormonów będą z pewnością tematami kolejnych wpisów – bądźcie z nami na bieżąco!


Ciao!


M.D.

Dietetyk holistyczny


Źródła:

1. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report Azziz R., Carmina E., Dewailly D., Diamanti_kandarakis E., Eskobar-Morreale H., Futterwiet W., Janssen O., Legro L., Nirman R., Taylor A., Withcel S., M.D.

2. Dunaif A., Insulin resistance and polycystic ovary syndrome: Mechanism and implications for pathogenesis. Endocrine Rev. 1997; 18: 774-800.

3. Dunaif, A., Defects in insulin receptor signaling in vivo in the polycystic ovary syndrome (PCOS). Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001; 281 (2): 292-399.

4. Pasquali R., Gambineri A., Pagotto U. The impact of obesity on reprodction in women with polycystic ovary syndrome. BJOG 2006; 113: 1148-1159.

5. Rosenfield, R. L., Ehrmann, D. A.: he Pathogenesis of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): The Hypothesis of PCOS as Functional Ovarian Hyperandrogenism Revisited. Endocr Rev, 2016; 37 (5): 467-520.

6. Kuligowska-Jakubowska M., Dradzińska J., Rachoń D. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej u kobiet z zespołem wielotorbielowatych jajników (PCOS). Diabetologia Kliniczna 2012, tom 1,5, 185-195.

7. Jayagopal V., Kilpatric E.S., Jennings P.E., Hepburn D.A, Atkin S.L. The biological variation of testosterone and sex hormone-binding globuline (SHBG) in polycystic ovary syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003; 88: 1528-1533.

8. Faghfoori Z, Fazelian S., Shandnoush M. et al. Nutritional management in woman with polycystic ovary syndrome: A review study. Diabetes Metab. Syndr 2017; 11: 429-432.

9. McGrice M., Porter J. The effect of low carbohydrate diets on fertility hormones and outcomes in overweight and obese women: a systematic review. Nutrients 2017; 9: 204.

10. Jafari-Sfidvanani S., Ahangari R., Hoozori M. et al. The effect of vitamin D supplementation in combination with low-calorie diet on anthropometric indices and androgen hormones in woman with polycystic ovary syndrome: a double blind, randomized placebo-controlled trial. J. Endocrinal Invest 2017.

11. Qi X., Zhang B., Zhao Y. et al. Hyperhomocyteinemia Promotes Insulin Resistance and Adipose Tissue Inflamation in PCOSMice Through Modulation M2 Macrophage Polarization via Estrogen Supression. Endocrinology 2017; 158 (5): 1181-1193.

12. Dickerson, E. H., Cho, L. W., Maguiness, S. D., Killick, S. L., Robinson, J., Atkin, S. L.: Insulin resistance and free androgen index correlate with the outcome of controlled ovarian hyperstimulation in non-PCOS women undergoing IVF. Hum Reprod, 2010; 25(2): 504-509.

13. Azadi-Yazdi M., Karimi Zarchi M.: Effects of dietary approach to stop hypertension diet on androgens, antioxidant status and body composition in overweight and obese woman with polystic ovary syndrome: a randomized controlled trial. J. Hum Nutr 2017; 30 (3): 275-283.

Holostrefa Marta Durek

ul. Tylna 10, 67- 400 Wschowa

os. Wichrowe Wzgórze 35/165 

61-699 Poznań

© Holostrefa 2019

  • Facebook - Biały Krąg
  • Instagram - Biały Krąg